尽管炎症和糖尿病之间的关系（xì）是众所周知的，但仍然存在（zài）疑问。肥（féi）胖会引起炎（yán）症吗?还是炎（yán）症会导致肥胖？身体如何以及为什么（me）会（huì）引（yǐn）发对糖尿病的炎症反应（yīng）？肥胖本（běn）身会（huì）引起炎（yán）症（zhèng），还（hái）是由肥胖继发于某（mǒu）些事物（例如（rú）高血（xuè）糖（táng）或甘油三酸酯）引起的炎症？
这篇（piān）文章将（jiāng）为你揭秘！
炎（yán）症（zhèng）如何导致糖（táng）尿病?
有证据（jù）表明炎（yán）症（zhèng）直接（jiē）导致肥胖和（hé）糖尿病。首先（xiān），已经（jīng）证明炎症（zhèng）是在糖尿病发展（zhǎn）之（zhī）前发生的。炎性细胞因子水平的升高预示着将（jiāng）来的体重增加（jiā），并且将炎（yán）性细胞因子输入到健康正常（cháng）体重的小鼠中会引（yǐn）起胰岛素抵（dǐ）抗。例如，大约三分之一的慢性丙型肝炎患者会发展为T2DM，而类风湿关节炎患者的（de）风险（xiǎn）更高。
其次，炎（yán）症始于（yú）脂肪细胞本身。脂肪细胞最先受到（dào）肥胖症的影响，随着脂肪（fáng）量（liàng）的增加，炎症（zhèng）加（jiā）剧。一（yī）种（zhǒng）引发的机制可（kě）能是由于额（é）外的（de）肥胖症对细（xì）胞功能造成的线粒体功能障碍。另（lìng）一个机制可（kě）能是（shì）氧化应激。随着更多的葡萄（táo）糖被输送到脂肪细胞，它们（men）会产生过量的（de）活性氧（yǎng）（ROS），进而启动细（xì）胞内的炎（yán）症（zhèng）级联反应（yīng）。
第三，脂（zhī）肪组（zǔ）织的炎症引起胰岛素抵抗，这（zhè）是T2DM的主要特征。TNF-α是炎症反（fǎn）应（yīng）期间释放（fàng）的一种细胞（bāo）因（yīn）子（小蛋白（bái）），已（yǐ）被反复证明（míng）会引起（qǐ）胰岛素抵抗。还显示（shì）了其他几（jǐ）种与炎症有（yǒu）关（guān）的蛋白（bái）质（zhì），例如MCP-1和C反（fǎn）应蛋白（bái），可引起（qǐ）胰岛素抵抗（kàng）。
第四，脑部炎症（特别是下丘脑）引起瘦素（sù）抵（dǐ）抗，通常先（xiān）于并伴随胰岛素（sù）抵抗和T2DM。瘦（shòu）素是一种调节食欲和（hé）新陈代（dài）谢（xiè）的激素。它（tā）通（tōng）过对（duì）下丘脑的作用来做到这（zhè）一（yī）点。当下丘脑对瘦素（sù）产生抗（kàng）性（xìng）时，葡萄糖和脂肪代谢会受到损害，从而导致体重增加（jiā）和胰岛素抵抗（kàng）。
最后，肠道发炎会导致瘦（shòu）素和胰岛素（sù）抵抗。这可能通过脂多糖（LPS）的增加而发生，脂（zhī）多糖是肠道内革兰（lán）氏（shì）阴（yīn）性细菌产生的一种内毒素（sù）。LPS已显（xiǎn）示可引（yǐn）起炎症，肝脏胰岛素抵抗和体重增加。
肥（féi）胖为（wéi）什么会（huì）引起炎症（zhèng）？
有两种基本理论（lùn）。首先是肥胖引起（qǐ）的炎（yán）症实际上是（shì）防（fáng）止机（jī）体失去活动能力或健康（kāng）的（de）保护机制（zhì）。脂肪储存是一种合（hé）成代谢过程，这意味着它会（huì）堆积器（qì）官和组织。另一方面，炎症（zhèng）是分解代谢（xiè）过程。分解代谢（xiè）分解器官和（hé）组织。通过（guò）炎症激活分解代谢（xiè）可能是人体将体重保（bǎo）持在可接受范围内。实验证明（míng）脂肪组（zǔ）织中局部炎症会（huì）改善胰岛素抵（dǐ）抗并引（yǐn）起体重减轻的证据支持了这一理论。
第二（èr）种理论是，肥（féi）胖引起的（de）炎（yán）症仅仅是人类进化中从未选择过（guò）的一种（zhǒng）功能（néng）失调。肥（féi）胖及其相关疾病（bìng）在整个人类历史（shǐ）上极（jí）为罕见，并且仅在过去40年（nián）中才变（biàn）得（dé）普遍。伴随着肥胖的（de）现代加工食品的过剩也是一个相（xiàng）对较新的现象。肥胖的压力可能（néng）与感染的压力足够相（xiàng）似，人体以与感染相同的方式（shì）对肥胖做出反（fǎn）应：通过炎症。支持该理论的证（zhèng）据表明，肥胖和（hé）感染（rǎn）中都激活了相同的细胞（bāo）内（nèi）炎症应激途径。
显然糖尿病会引起炎症。胰岛素和瘦素抵抗会损害葡萄糖代谢（xiè）。当脂肪细胞对胰岛素不敏（mǐn）感时，它们将无法再储存葡萄糖（táng），从（cóng）而导（dǎo）致高血糖症的发生。血液中（zhōng）过量的糖会导致糖化，糖分子与蛋白质或（huò）脂肪（fáng）结合的过程（chéng）会导致（zhì）糖基化终产物（AGEs）的形成。AGEs具有炎症性，并与T2DM相关。
肥胖还通（tōng）过上调与炎症反应有关的某些基因（yīn）来促进炎（yán）症。这些基（jī）因控制着称为巨噬细胞的白（bái）细胞（bāo）的表达（dá），这些白细胞（bāo）在炎症中起关键作用。随着脂肪组织中巨噬细胞浓度的增（zēng）加，炎性副产物如TNF-α，IL-6和MCP-1的（de）释放也增加。这意味着（zhe）您（nín）拥有的脂肪组织越多，它将产生的炎症就越（yuè）多。
总结
炎症既是糖尿（niào）病的（de）原（yuán）因，也是糖尿病的结果。一旦建立了肥胖和/或胰岛素（sù）抵抗，每一（yī）个都可以进一步刺激炎性细胞因子的（de）产生，形成炎症和糖尿病的（de）恶性循（xún）环。
这些炎症（zhèng）的“其（qí）他原因（yīn）”是什么呢（ne）？一句话：现代生（shēng）活方式。具体来说，饮食触发因素（果糖（táng），小麦（mài）和工业用种子油），压（yā）力，睡眠（mián）不足，肠道营（yíng）养不良和环境毒（dú）素（sù）都会自行引起炎症。当结合在一起（qǐ）时，它们（men）是爆炸性的混合物。
