尽管（guǎn）炎（yán）症和糖尿病之间的关系是众（zhòng）所周知（zhī）的，但仍然存（cún）在（zài）疑问。肥胖（pàng）会（huì）引起炎症吗?还（hái）是炎症会导致肥胖（pàng）？身体如何（hé）以（yǐ）及为什么会引发对糖（táng）尿病的炎症反应？肥胖本身会引起炎症，还是由肥胖继发（fā）于（yú）某些事物（例（lì）如高血糖或甘油三酸酯）引起的炎症？
这篇文章（zhāng）将为你揭秘！
炎症如何导致糖尿病（bìng）?
有证据表明炎症直接（jiē）导致肥（féi）胖和糖尿（niào）病。首先，已经证明炎症是在糖尿病发展之（zhī）前发生的（de）。炎性细（xì）胞因子水平的升高预示着将来的（de）体重增加，并且将炎性细胞（bāo）因子输入到（dào）健康正常体（tǐ）重（chóng）的小鼠中会引起胰（yí）岛素抵抗。例如，大（dà）约三分之一的慢性丙型肝炎患（huàn）者会发展为T2DM，而（ér）类风湿关节（jiē）炎患者的风险更高。
其次，炎症始于脂（zhī）肪细（xì）胞本身。脂肪细胞最（zuì）先受到（dào）肥胖症的影响，随着（zhe）脂肪量（liàng）的增（zēng）加（jiā），炎症加剧。一种引发的机制可能是由于额外的肥胖症（zhèng）对细胞功能造成的线粒（lì）体功能障（zhàng）碍（ài）。另一（yī）个机制可能是氧化应激。随着更多的葡（pú）萄糖被输送到脂肪细胞，它们（men）会产（chǎn）生过量（liàng）的（de）活性氧（ROS），进（jìn）而启动细胞内的炎症级联反应（yīng）。
第（dì）三，脂肪（fáng）组织的炎症（zhèng）引起胰岛素抵抗，这是T2DM的主要特征（zhēng）。TNF-α是炎症反应期间释放的一种细胞（bāo）因（yīn）子（小蛋白），已（yǐ）被反（fǎn）复证明会引起胰岛素抵抗（kàng）。还显示（shì）了其（qí）他几种与炎症有（yǒu）关的蛋白质（zhì），例（lì）如MCP-1和（hé）C反应蛋白（bái），可引起胰岛素（sù）抵抗（kàng）。
第四（sì），脑（nǎo）部炎症（特别（bié）是下（xià）丘脑）引起瘦素抵（dǐ）抗，通常先于并伴随胰岛素抵抗和（hé）T2DM。瘦素（sù）是一种调节食（shí）欲（yù）和新（xīn）陈代谢的激素。它通过对下丘脑的作用来做到这（zhè）一点。当下丘脑对瘦素产生抗（kàng）性时（shí），葡萄糖和脂（zhī）肪代谢会受到（dào）损害，从而导致体重增加和胰岛素抵抗。
最后，肠道发（fā）炎（yán）会导致瘦素和胰岛素抵（dǐ）抗。这可（kě）能通（tōng）过脂多糖（LPS）的增加而发生，脂多糖是肠道（dào）内革兰氏阴性细菌产生（shēng）的（de）一种内毒（dú）素。LPS已显示可引起炎症，肝脏胰岛素（sù）抵抗（kàng）和体重增加。
肥胖（pàng）为什么会引起炎症？
有两种（zhǒng）基本理论。首先是肥胖引起的炎症实际上是防止机体失去活动（dòng）能力或（huò）健（jiàn）康的保护机制。脂肪储存是一种合成代谢过程（chéng），这意味着它会堆积器官和（hé）组（zǔ）织。另一方面，炎症是分解代（dài）谢过程。分解（jiě）代（dài）谢分解器（qì）官和组织。通过炎症激活分（fèn）解代（dài）谢可能是人体将体重保持（chí）在可接受范（fàn）围（wéi）内。实验证明脂肪（fáng）组织（zhī）中局部炎症会改善胰（yí）岛素抵抗并引起（qǐ）体重减轻（qīng）的（de）证据支持了这一理论。
第二种（zhǒng）理论是，肥胖（pàng）引起的（de）炎症仅仅是（shì）人类进化中从未选择过的一种功能失调。肥胖及其相关疾病在整个人类历史上极为罕见，并且仅在过去40年中才变得普遍。伴随（suí）着肥胖（pàng）的（de）现代加工食品的过（guò）剩也是一个相（xiàng）对（duì）较（jiào）新（xīn）的现象。肥（féi）胖的压力可能（néng）与（yǔ）感染的压力足够相似，人（rén）体以（yǐ）与感染相同的方（fāng）式对肥胖做出反应：通过炎症。支持该理论的证据（jù）表明（míng），肥胖和（hé）感染中都激活了相同（tóng）的细胞内（nèi）炎（yán）症应激途径。
显然糖尿病会引起炎症。胰岛素（sù）和瘦（shòu）素抵抗会损害葡萄糖代谢。当脂肪（fáng）细胞对胰（yí）岛素不敏感时（shí），它们将无法（fǎ）再储存葡萄（táo）糖（táng），从而导致高（gāo）血糖症的发生。血液中过（guò）量（liàng）的糖会导致糖化，糖分（fèn）子与蛋（dàn）白（bái）质或脂（zhī）肪结（jié）合的过程（chéng）会（huì）导致糖基（jī）化终产（chǎn）物（AGEs）的形（xíng）成。AGEs具有炎症性，并与T2DM相（xiàng）关。
肥胖还（hái）通过上调（diào）与炎症反应有关的某些基（jī）因来促进炎症。这些基（jī）因控（kòng）制着称为巨（jù）噬细胞的（de）白细胞的表（biǎo）达，这（zhè）些白（bái）细胞在（zài）炎症中起关键作用。随（suí）着（zhe）脂（zhī）肪组织（zhī）中巨噬细胞（bāo）浓度的增加，炎性（xìng）副产（chǎn）物如TNF-α，IL-6和（hé）MCP-1的（de）释放也增加。这意味着您拥有的脂肪组（zǔ）织越（yuè）多，它将产生的炎症就越多。
总（zǒng）结
炎症既是（shì）糖尿（niào）病的原（yuán）因，也是糖尿病的结果。一旦建立了肥胖和/或胰岛素抵抗，每一个（gè）都（dōu）可以进一（yī）步刺（cì）激炎性（xìng）细胞因子的产生，形（xíng）成炎症和糖（táng）尿（niào）病的恶性循环。
这些炎症的“其他（tā）原因（yīn）”是（shì）什么呢？一句话：现代生活方式（shì）。具体（tǐ）来说，饮食触（chù）发因素（果糖，小麦和工业用种子油），压力，睡眠（mián）不足（zú），肠道营养不良和环境毒素（sù）都会自行（háng）引起炎症。当结（jié）合（hé）在一起时（shí），它（tā）们是爆炸性的混合物。
